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        1型糖尿病發展的3個階段

        1型糖尿病發展的階段

        1型糖尿病是一種醫學疾病,其特征是胰島細胞的自身免疫性破壞,最終導致胰島素和其他重要激素的產生不足。缺乏胰島素會導致葡萄糖進入細胞的能力下降,從而導致高血糖癥或高血糖水平。

        1型糖尿病被認為是由遺傳傾向和(未知的)環境誘因共同引起的。1型糖尿病以前稱為青少年糖尿病,可以在兒童期和成年期診斷出來。事實上,今天25%到50%的1型糖尿病診斷發生在18歲以上的人群中。

        未經治療的1型糖尿病的主要癥狀包括:

        • 極度口渴和饑餓
        • 尿頻
        • 疲勞
        • 減肥
        • 視力變化
        • 頻繁感染和傷口愈合緩慢

        1型糖尿病患者必須監測他們的血糖水平,并通過注射或胰島素泵給予外源性胰島素,以促進葡萄糖代謝。如果不及時治療,這種情況是致命的。次優的管理會導致許多并發癥,包括許多器官系統中的微血管和大血管問題以及神經損傷。然而,通過最佳的血糖控制,可以將并發癥的可能性降至最低。

        1型糖尿病發展的3個階段

        1型糖尿病進展的典型模式包括三個主要步驟:

        • 1.胰島細胞自身免疫,以自身抗體的存在為特征。在此階段,血糖水平仍然正常,患者沒有任何癥狀。第1階段的個體很少被識別出來,通常是在具有該疾病家族史的患者接受抗體檢測時。
        • 2.β細胞破壞。Beta細胞質量的減少會減少胰島素的產生,并導致血糖水平略有升高?;颊呷匀徊粫霈F任何癥狀,但常規血液檢查可以揭示病情的存在。
        • 3.成熟的1型糖尿病。在此階段,β細胞量非常低,患者會出現明顯的高血糖癥,并伴有糖尿病的臨床癥狀。用外源性胰島素治療將很快成為絕對必要的。
        1型糖尿病的發展的三個階段

        診斷1型糖尿病

        糖尿病診斷通常根據血糖水平和血紅蛋白A1c測試進行。一般來說,兩次空腹血糖值超過126mg/dL(~ 7.0 mmol/L),隨機讀數超過200 mg/dL(~11mmol/L),A1c為6.5%(~ 47.5mmol/mol ) 或更大是糖尿病的特征。A1c水平在5.7%-6.4%(~38.8mmol/mol-46.4mmol/mol)之間被認為是“糖尿病前期”的特征。

        由于 1 型糖尿病的早期發作可能沒有明顯的臨床癥狀,因此在成年人群中經常發生糖尿病前期或2型糖尿病的誤診。據估計,被診斷患有 2型糖尿病的成年人中有5%到15%實際上可能患有1型糖尿病。

        檢查糖尿病的臨床測試可能包括血清 C 肽水平以及抗體測試。循環C肽水平對應于內源性胰島素的量,而針對胰島細胞 (ICAs)、谷氨酸脫羧酶 (GADAs)、胰島素 (IAAs)、跨膜酪氨酸磷酸酶 (IA2As) 和 ZnT8 (ZnT8As) 的自身抗體的存在表明一種自身免疫反應。

        可以在做出診斷前數年檢測到自身抗體,并大大增加患1型糖尿病的風險。然而,并非所有1型糖尿病患者都有自身抗體,這突出了該疾病的異質性和多因素性。此外,并非所有被診斷患有糖尿病的人都接受了這些臨床檢查,這可能是造成高誤診率的主要原因。

        什么是LADA?

        1型糖尿病進展時間表因人而異。在一些人身上,胰島細胞破壞的過程似乎發生得非常迅速,短至幾周或幾個月,而在其他人身上,這個過程可能進展得非常緩慢,需要幾年或更長時間。

        因此,成人隱匿性自身免疫性糖尿病 (LADA) 被認為是1型糖尿病的一個子集,其特征是進展緩慢,也被描述為一種介于兩者之間的糖尿病,表現出1型和2型的癥狀和2型糖尿病。然而,在過去十年中,許多研究人員回避做出這種區分,因為LADA的診斷標準是模糊的,而且LADA與更典型的1型糖尿病之間的遺傳相似性是驚人的。

        由于1型糖尿病在成年人群中經常被誤診,因此患者和提供者了解疾病的進展情況至關重要。確保在做出正確的糖尿病診斷時包括適當的初始測試和后續監測對于及早提供最合適的治療至關重要。

        參考

        島礁;鄧恩 JL;馬阿特金森;蔣俊林;達貝拉 D;戈特利布 PA;格林鮑姆 CJ;赫羅德KC; 克里斯徹太平紳士;學習A;拉特納重新;雷沃斯 MJ;沙茨檢察官;斯凱勒 JS;索森科 JM;齊格勒一個;“對癥狀前 1 型糖尿病進行分期:JDRF、內分泌學會和美國糖尿病協會的科學聲明?!?nbsp;(2015)糖尿病護理38(10):1964-1974。2017 年 12 月 8 日訪問http://care.diabetesjournals.org/content/38/10/1964

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