隨著2型糖尿病（T2D）在中國(guó)呈持續(xù)上升趨勢(shì)，“胰島素抵抗”這一概念也越來(lái)越頻繁地被患者和家屬提及。許多人在了解干細(xì)胞治療時(shí)都會(huì)產(chǎn)生同樣的疑問(wèn)：

干細(xì)胞治療是不是只能修復(fù)受損的胰島β細(xì)胞？它到底能不能改善胰島素抵抗，從源頭影響血糖代謝？

帶著這些關(guān)鍵問(wèn)題，本文將從作用機(jī)制、臨床研究進(jìn)展到對(duì)患者的潛在意義，系統(tǒng)解析“干細(xì)胞能否逆轉(zhuǎn)2型糖尿病患者胰島素抵抗”這一核心科學(xué)議題，幫助你看清治療背后的邏輯與證據(jù)。

從控糖到治本：干細(xì)胞治療可以逆轉(zhuǎn)2型糖尿病胰島素抵抗嗎？

一、什么是胰島素抵抗？為何是2型糖尿病的“病根”？

2型糖尿病（T2D）的發(fā)生與發(fā)展，實(shí)質(zhì)上圍繞兩個(gè)關(guān)鍵問(wèn)題展開(kāi)：

• 身體對(duì)胰島素反應(yīng)遲鈍——即胰島素抵抗（IR）
• 胰島β細(xì)胞分泌能力逐步下降

其中，胰島素抵抗往往比β細(xì)胞功能衰退出現(xiàn)得更早，是T2D最初的“導(dǎo)火索”。

當(dāng)肌肉、脂肪、肝臟等組織對(duì)胰島素變得“不敏感”時(shí)，血糖無(wú)法順利進(jìn)入細(xì)胞，胰島便會(huì)不斷加大工作量，拼命分泌更多胰島素。長(zhǎng)期處于高負(fù)荷狀態(tài)的 β 細(xì)胞最終會(huì)疲憊不堪，出現(xiàn)功能衰竭，血糖隨之失控。

因此，若只依賴(lài)藥物降糖，而不從源頭改善胰島素抵抗，糖尿病往往難以真正穩(wěn)定下來(lái)。逆轉(zhuǎn)胰島素抵抗，才是阻斷疾病進(jìn)展的關(guān)鍵步驟。

二、干細(xì)胞治療為什么被認(rèn)為有機(jī)會(huì)改善胰島素抵抗？

近幾年的大量基礎(chǔ)研究與臨床探索都指向同一個(gè)趨勢(shì)：干細(xì)胞的價(jià)值不止于“補(bǔ)β細(xì)胞”，更重要的是重建體內(nèi)紊亂的代謝環(huán)境。其核心機(jī)制主要包括以下幾個(gè)方面：

1. 抗炎作用：降低系統(tǒng)性炎癥，改善代謝敏感性：2型糖尿病患者常伴隨慢性低度炎癥，導(dǎo)致細(xì)胞對(duì)胰島素反應(yīng)降低。干細(xì)胞能釋放抗炎因子，減少脂肪組織、肝臟和免疫系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)，從而讓身體重新“聽(tīng)懂胰島素的指令”。

2. 修復(fù)脂肪組織功能，減少脂毒性：干細(xì)胞可促進(jìn)健康脂肪細(xì)胞分化，減少游離脂肪酸積累，改善脂肪組織代謝，這直接與胰島素敏感性相關(guān)。

3. 改善肝臟胰島素反應(yīng)：部分研究顯示，MSC能恢復(fù)肝臟對(duì)胰島素的抑糖反應(yīng)，降低肝糖輸出，減輕空腹高血糖。

4. 促進(jìn)胰島β細(xì)胞再生：胰島素抵抗改善后，β細(xì)胞壓力下降，其分泌功能也會(huì)隨之提升。

換句話(huà)說(shuō)：干細(xì)胞不是只修一個(gè)部位，而是幫助整個(gè)代謝系統(tǒng)重新“協(xié)調(diào)運(yùn)轉(zhuǎn)”。這也是它在改善胰島素抵抗方面?zhèn)涫荜P(guān)注的原因。

三、臨床證據(jù)：從理論照進(jìn)現(xiàn)實(shí)

理論是美好的，但臨床實(shí)踐是否支持？答案是肯定的。

干細(xì)胞治療改善胰島素抵抗：隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)驗(yàn)證血糖控制潛力

2022年5月3日，中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院牽頭在行業(yè)期刊《干細(xì)胞研究與治療》上發(fā)表了一篇名為《臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療中國(guó)2型糖尿病成人患者的療效和安全性：一項(xiàng)單中心、雙盲、隨機(jī)、安慰劑對(duì)照的II期臨床試驗(yàn)》的臨床研究成果。^[1]

研究納入91例T2D患者，分別接受UC-MSCs或安慰劑治療，隨訪(fǎng)48周：

1.血糖與胰島素需求改善

• UC-MSCs組患者每日胰島素需求顯著低于安慰劑組，在隨訪(fǎng)9、20、32、48周均表現(xiàn)出更大降幅。
• 48周時(shí)，UC-MSCs組HbA1c下降1.31%，安慰劑組僅下降0.63%，達(dá)到主要終點(diǎn)（HbA1c<7%且胰島素用量減少≥50%）的患者比例更高（UC-MSCs 40%vs安慰劑 9.1%）。

2.部分患者實(shí)現(xiàn)短期無(wú)胰島素狀態(tài)：UC-MSCs組約13.5%的患者在治療后8–24周實(shí)現(xiàn)無(wú)胰島素狀態(tài)，并在隨訪(fǎng)期維持。

3.胰島β細(xì)胞功能變化有限：UC-MSCs組空腹C肽和胰高血糖素刺激C肽水平變化不顯著，提示β細(xì)胞功能改善有限。

4.胰島素抵抗顯著改善：通過(guò)葡萄糖輸注率（GIR）評(píng)估顯示，UC-MSCs組胰島素敏感性在第9周和第48周顯著提高，明顯優(yōu)于安慰劑組，表明干細(xì)胞移植有效降低了胰島素抵抗。

總結(jié)：UC-MSCs治療2型糖尿病的核心作用在于改善胰島素敏感性、降低胰島素抵抗，從而減輕胰島β細(xì)胞負(fù)擔(dān)，輔助血糖控制。雖然對(duì)β細(xì)胞功能的直接恢復(fù)有限，但在降低胰島素用量和改善代謝微環(huán)境方面顯示出明顯潛力，為干細(xì)胞逆轉(zhuǎn)T2D代謝異常提供了臨床依據(jù)。

大規(guī)模臨床隨訪(fǎng)：干細(xì)胞輸注改善2型糖尿病代謝與炎癥狀態(tài)

2025年5月19日，馬來(lái)西亞科研人員在《Diabetes Metab Syndr Obes》上發(fā)表了一篇名為《臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞輸注治療2型糖尿病患者：一項(xiàng)回顧性細(xì)胞療法注冊(cè)研究》的臨床研究成果。^[2]

這項(xiàng)回顧性登記研究納入301例接受臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（UC-MSCs）輸注的糖尿病患者，隨訪(fǎng)6至12個(gè)月，顯示UC-MSCs在改善胰島素抵抗和代謝指標(biāo)方面具有積極作用：

改善血糖與胰島素抵抗：6個(gè)月隨訪(fǎng)中，HbA1c從7.77%降至7.52%（p<0.001），空腹血糖(FBS)呈下降趨勢(shì)，胰島素水平下降（p=0.048），HOMA-IR顯著降低（p=0.007），顯示胰島素敏感性改善。12個(gè)月隨訪(fǎng)時(shí)，F(xiàn)BS繼續(xù)顯著下降（p=0.016），HOMA-IR雖未達(dá)顯著，但呈下降趨勢(shì)。

心血管代謝改善：收縮壓和舒張壓在6個(gè)月和12個(gè)月均顯著下降，提示部分心血管風(fēng)險(xiǎn)改善。

肝腎功能穩(wěn)定或改善：肝功能指標(biāo)GGT和ALT在6個(gè)月隨訪(fǎng)顯著下降。CKD 2期患者eGFR升高、肌酐下降，提示腎功能有所改善。

炎癥水平改善：高炎癥亞組患者（hs-CRP ≥1.5 mg/L）在6至12個(gè)月隨訪(fǎng)中，hs-CRP顯著下降至正常范圍，顯示UC-MSCs具有抗炎潛力。

激素水平改善：男性睪酮水平及女性雌二醇水平在12個(gè)月隨訪(fǎng)中顯著升高，提示部分內(nèi)分泌改善。

總結(jié)：UC-MSCs治療2型糖尿病的核心作用在于改善胰島素敏感性、降低胰島素抵抗，同時(shí)對(duì)血糖控制、血壓、炎癥及部分肝腎功能和激素水平有積極影響，為干細(xì)胞在T2D代謝異常管理中的應(yīng)用提供了臨床支持。

四、干細(xì)胞治療能做到完全“逆轉(zhuǎn)”嗎？需要如何理解？

對(duì)于“逆轉(zhuǎn)”一詞，我們需要建立科學(xué)且客觀(guān)的認(rèn)知。在目前的臨床研究語(yǔ)境下，“逆轉(zhuǎn)”更準(zhǔn)確地指“病理狀態(tài)的顯著改善和惡性循環(huán)的打破”，而非指絕對(duì)意義上的一勞永逸的“治愈”。

干細(xì)胞治療通過(guò)其多重作用機(jī)制，能夠：

• 顯著降低胰島素抵抗水平（HOMA-IR指數(shù)改善）。
• 打破“胰島素抵抗 → β細(xì)胞代償 → β細(xì)胞衰竭 → 血糖升高”這一核心惡性循環(huán)。
• 為身體重建一個(gè)更為健康的代謝內(nèi)環(huán)境，包括減輕全身慢性輕度炎癥。

然而，實(shí)現(xiàn)完全“逆轉(zhuǎn)”是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，其程度可能受到糖尿病病程長(zhǎng)短、患者年齡、基礎(chǔ)胰島功能存量及生活方式等多種因素影響。

臨床研究觀(guān)察到的效果包括胰島素用量大幅減少、血糖恢復(fù)平穩(wěn)、甚至部分患者實(shí)現(xiàn)短期“胰島素獨(dú)立”?。但要維持長(zhǎng)期療效，仍然需要健康生活方式（如飲食控制、規(guī)律運(yùn)動(dòng)）的積極配合。

因此，將干細(xì)胞治療視為一種能夠從根本上改變疾病進(jìn)程、實(shí)現(xiàn)長(zhǎng)期病情緩解（或稱(chēng)“功能性治愈”）的強(qiáng)大手段，是更為理性的期待。

五、干細(xì)胞治療胰島素抵抗的意義是什么？

干細(xì)胞治療直擊胰島素抵抗這一“病根”，其意義遠(yuǎn)不止于降低血糖，它代表了一場(chǎng)糖尿病治療策略的根本性變革。

1.從“控糖”到“治本”的范式轉(zhuǎn)移

傳統(tǒng)藥物大多針對(duì)血糖調(diào)節(jié)的某個(gè)下游環(huán)節(jié)，而干細(xì)胞療法則直擊疾病的源頭——胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能障礙。它通過(guò)修復(fù)失衡的代謝免疫微環(huán)境，致力于恢復(fù)人體自身的血糖調(diào)控能力，實(shí)現(xiàn)了從“對(duì)癥”到“對(duì)因”的治療升級(jí)。

2.為患者帶來(lái)更優(yōu)的長(zhǎng)期健康結(jié)局

改善胰島素抵抗，意味著減輕了β細(xì)胞的持續(xù)負(fù)擔(dān)，這有望延緩或阻止糖尿病病情的進(jìn)一步惡化。更值得一提的是，干細(xì)胞療法顯示出預(yù)防和延緩糖尿病慢性并發(fā)癥的巨大潛力。一項(xiàng)長(zhǎng)達(dá)8年的隨機(jī)對(duì)照研究顯示，接受骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞和單核細(xì)胞聯(lián)合治療的患者，其大血管并發(fā)癥和糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組。這為改善患者長(zhǎng)期生活質(zhì)量和預(yù)后帶來(lái)了新的希望。

3.為難治性糖尿病患者提供新希望

對(duì)于存在嚴(yán)重胰島素抵抗、現(xiàn)有藥物控糖效果不佳的難治性糖尿病患者，干細(xì)胞療法提供了一條全新的、充滿(mǎn)潛力的治療路徑。

結(jié)語(yǔ)：一場(chǎng)治療范式的革命

綜上所述，干細(xì)胞治療憑借其獨(dú)特的抗炎、免疫調(diào)節(jié)和組織修復(fù)能力，已通過(guò)多項(xiàng)臨床研究證實(shí)了其在顯著改善甚至逆轉(zhuǎn)胰島素抵抗方面的巨大潛力。這不再是停留在紙面上的科學(xué)設(shè)想，而是正在發(fā)生的醫(yī)學(xué)現(xiàn)實(shí)。

它標(biāo)志著我們對(duì)2型糖尿病的治療，正從傳統(tǒng)的“外部藥物控糖”模式，邁向 “內(nèi)部環(huán)境重塑與系統(tǒng)修復(fù)” 的全新范式。對(duì)于億萬(wàn)糖尿病患者而言，這無(wú)疑是一束照亮未來(lái)、有望從根本上改變疾病進(jìn)程的曙光。

參考資料：

[1]Zang, L., Li, Y., Hao, H.?et al.?Efficacy and safety of umbilical cord-derived mesenchymal stem cells in Chinese adults with type 2 diabetes: a single-center, double-blinded, randomized, placebo-controlled phase II trial.?Stem Cell Res Ther?13, 180 (2022). https://doi.org/10.1186/s13287-022-02848-6

[2]Chin SP, Kee LT, Mohd MA, Then KY. Umbilical Cord-Derived Mesenchymal Stem Cells Infusion in Type 2 Diabetes Mellitus Patients: A Retrospective Cytopeutics’ Registry Study. Diabetes Metab Syndr Obes. 2025 May 19;18:1643-1659. doi: 10.2147/DMSO.S507801. PMID: 40416928; PMCID: PMC12102742.

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