在自身免疫性疾病中，我們的免疫系統(tǒng)會(huì)把朋友誤認(rèn)為敵人，并釋放自身抗體攻擊正常的健康細(xì)胞，如皮膚細(xì)胞、器官或關(guān)節(jié)。已知的自身免疫性疾病有100多種，每種都會(huì)對(duì)身體的不同部位造成損害。

例如，患有1型糖尿病的患者會(huì)發(fā)生胰腺的自身免疫性損傷，而其他自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡和纖維肌痛，會(huì)影響整個(gè)身體。[1]當(dāng)免疫系統(tǒng)攻擊脊髓或大腦中的健康神經(jīng)細(xì)胞和組織并導(dǎo)致炎癥時(shí)，就會(huì)診斷出自身免疫性腦疾病。炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致認(rèn)知和神經(jīng)功能受損的原因。

為什么免疫系統(tǒng)會(huì)攻擊我們自己的身體？

免疫系統(tǒng)通常會(huì)保護(hù)身體免受病原體的侵害，但在某些情況下，它可能會(huì)錯(cuò)誤地攻擊自身身體，引發(fā)自身免疫性疾病，主要有以下幾方面原因：

免疫耐受的破壞

• 中樞耐受缺陷：在胚胎發(fā)育和免疫系統(tǒng)成熟過程中，淋巴細(xì)胞在中樞免疫器官（如胸腺和骨髓）中經(jīng)歷陰性選擇，以清除識(shí)別自身抗原的淋巴細(xì)胞。如果這一過程出現(xiàn)異常，一些本應(yīng)被清除的自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞可能會(huì)存活并進(jìn)入外周免疫系統(tǒng)，成為攻擊自身組織的隱患。例如，一些基因突變可能導(dǎo)致胸腺細(xì)胞的陰性選擇不充分，使得針對(duì)自身甲狀腺抗原的T細(xì)胞逃脫清除，可能引發(fā)自身免疫性甲狀腺疾病。
• 外周耐受失調(diào)：在外周免疫器官和組織中，免疫系統(tǒng)也會(huì)通過多種機(jī)制維持對(duì)自身抗原的耐受。但某些因素如感染、炎癥等可能打破外周耐受。比如，感染過程中，病原體產(chǎn)生的抗原可能與人體自身抗原相似，激活的免疫細(xì)胞在清除病原體的同時(shí)，也可能誤將自身組織當(dāng)作外來抗原進(jìn)行攻擊，這種現(xiàn)象被稱為分子模擬，是引發(fā)風(fēng)濕性心臟病等疾病的原因之一。

免疫調(diào)節(jié)異常

• T細(xì)胞功能失衡：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）是一類具有免疫抑制功能的T細(xì)胞亞群，能夠抑制自身反應(yīng)性T細(xì)胞的活化和增殖，維持免疫穩(wěn)態(tài)。當(dāng)Tregs數(shù)量減少或功能缺陷時(shí)，自身反應(yīng)性T細(xì)胞可能失控，引發(fā)自身免疫反應(yīng)。此外，輔助性T細(xì)胞（Th）亞群之間的平衡失調(diào)也可能導(dǎo)致免疫紊亂，如Th1/Th2失衡在一些自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。
• 細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂：細(xì)胞因子是免疫系統(tǒng)中的重要信號(hào)分子，它們相互作用形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的功能和活性。在自身免疫性疾病中，細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)常常出現(xiàn)紊亂。例如，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者體內(nèi)，促炎細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等大量分泌，導(dǎo)致關(guān)節(jié)滑膜炎癥和組織破壞。

遺傳因素

許多自身免疫性疾病具有遺傳傾向，研究表明，特定的基因位點(diǎn)與自身免疫性疾病的易感性密切相關(guān)。

例如，人類白細(xì)胞抗原（HLA）基因是與自身免疫性疾病關(guān)聯(lián)最為緊密的基因群之一。HLA-II類基因的某些等位基因與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥等多種自身免疫病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，可能是因?yàn)檫@些基因編碼的分子在抗原呈遞和T細(xì)胞激活過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，其結(jié)構(gòu)或功能的改變可能影響免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原的識(shí)別和反應(yīng)。

環(huán)境因素

• 感染因素：如上述提到的分子模擬，此外，感染還可能通過其他機(jī)制引發(fā)自身免疫反應(yīng)。感染過程中，炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致組織細(xì)胞釋放更多的自身抗原，同時(shí)激活抗原呈遞細(xì)胞，增強(qiáng)免疫細(xì)胞對(duì)自身抗原的識(shí)別和反應(yīng)能力。
• 化學(xué)物質(zhì)和藥物：某些化學(xué)物質(zhì)和藥物可能誘發(fā)自身免疫反應(yīng)。
• 飲食與生活方式：不良的飲食和生活方式也可能影響免疫系統(tǒng)的平衡，增加自身免疫性疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

自身免疫性疾病的危險(xiǎn)因素

在過去的40年里，再生醫(yī)學(xué)研究人員還注意到自身免疫性疾病的急劇增加，這可能歸因于環(huán)境中接觸溶劑和化學(xué)物質(zhì)。其他可能導(dǎo)致自身免疫性疾病和關(guān)節(jié)炎的可疑風(fēng)險(xiǎn)因素包括高脂肪食物、人造糖和加工食品。了解早餐和晚餐的健康脂肪。一些加工食品被認(rèn)為會(huì)導(dǎo)致全身炎癥，從而引發(fā)免疫反應(yīng)。其他已知會(huì)增加自身免疫性疾病風(fēng)險(xiǎn)的因素包括年齡、遺傳、性別、病毒和細(xì)菌感染。[2]

2025年10種常見的自身免疫性疾病

自身免疫性疾病的名單相當(dāng)廣泛，已知的自身免疫炎癥疾病有100多種，但其中最常見的10種包括：

1.?1型糖尿病 (TD1)，以前稱為青少年糖尿病或胰島素依賴型糖尿病，是一種慢性自身免疫性疾病，患者的胰腺幾乎不產(chǎn)生胰島素。胰腺會(huì)產(chǎn)生胰島素激素，調(diào)節(jié)血糖水平。

1型糖尿病患者的免疫系統(tǒng)會(huì)攻擊產(chǎn)生胰島素的細(xì)胞，從而慢慢破壞胰腺功能。隨著時(shí)間的推移，血糖水平升高會(huì)損害血管和周圍器官，如腎臟、眼睛和周圍神經(jīng)，并可能導(dǎo)致心力衰竭。

2.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 (RA)是一種常見的系統(tǒng)性自身免疫性風(fēng)濕病和慢性炎癥性疾病，會(huì)影響各種關(guān)節(jié)，但也可能影響其他部位。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎可能導(dǎo)致紅細(xì)胞計(jì)數(shù)低和心臟和肺部周圍發(fā)炎。

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎通常會(huì)導(dǎo)致手腕和手部關(guān)節(jié)疼痛腫脹。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者經(jīng)常報(bào)告休息一段時(shí)間后出現(xiàn)疼痛和僵硬。與骨關(guān)節(jié)炎 (OA) 不同，骨關(guān)節(jié)炎 (OA)通常影響老年人隨著年齡增長而發(fā)病，而自身免疫性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎可能在30歲出頭或更早的時(shí)候開始。

3.多發(fā)性硬化癥 (MS)是一種自身免疫性疾病，會(huì)攻擊和損害髓鞘（中樞神經(jīng)系統(tǒng)）和脊髓。髓鞘是神經(jīng)細(xì)胞和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元周圍的保護(hù)層。髓鞘主要由脂肪物質(zhì)和蛋白質(zhì)組成。髓鞘有助于電脈沖和神經(jīng)遞質(zhì)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中快速有效地發(fā)送和接收旁分泌信號(hào)——髓鞘受損會(huì)導(dǎo)致大腦和脊髓之間的信息傳遞速度減慢。

隨著時(shí)間的推移，損傷會(huì)導(dǎo)致其他癥狀，如神經(jīng)病變、視覺障礙、麻木、刺痛（針刺感）、平衡問題、虛弱、思維、記憶問題和行走困難。神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病有幾種類型，包括多發(fā)性硬化癥，其進(jìn)展速度不同。統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，多發(fā)性硬化癥 T 細(xì)胞減少對(duì)女性的影響大于男性，通常始于18至40歲之間。

4.系統(tǒng)性紅斑狼瘡 (SLE)是另一種常見的自身免疫性疾病。在 SLE 中，免疫系統(tǒng)會(huì)錯(cuò)誤地攻擊全身的健康組織。在19世紀(jì)，狼瘡被認(rèn)為是一種皮膚病，因?yàn)樗鼤?huì)產(chǎn)生典型的皮疹和TNF誘發(fā)的牛皮癬。最常見的狼瘡類型是系統(tǒng)性狼瘡，通常會(huì)影響腎臟、大腦和心臟等器官，但也會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的關(guān)節(jié)疼痛、慢性疲勞、心血管問題和身體皮疹。紅斑狼瘡的根本原因仍然未知。

不過，醫(yī)生認(rèn)為這可能是由于遺傳原因、細(xì)菌或病毒感染、藥物反應(yīng)或長時(shí)間暴露在紫外線下造成的。狼瘡會(huì)影響所有年齡段的患者（包括兒童）。然而，它最常在育齡婦女中被診斷出來。女性受狼瘡的影響遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于男性。

5.炎癥性腸病 (IBD)是一種自身免疫性疾病，會(huì)導(dǎo)致腸道內(nèi)壁發(fā)生慢性炎癥。IBD主要有兩種類型，包括克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎。IBD的癥狀是胃腸道 (GI) 發(fā)炎，但胃腸道區(qū)域取決于患者被診斷出的IBD類型?？肆_恩病患者的胃腸道任何部位都可能發(fā)炎，從口腔內(nèi)部到肛門。另一方面，潰瘍性結(jié)腸炎主要影響直腸和大腸 (結(jié)腸) 的內(nèi)壁。[3]IBD的常見癥狀包括：

• 血性腹瀉
• 因失血導(dǎo)致缺鐵（貧血）
• 由于人體對(duì)常見元素的處理導(dǎo)致的吸收不良
• 腹痛和痙攣
• 失語癥是自身免疫性腦炎的癥狀之一
• 發(fā)燒
• 頻繁排便
• 食欲不振
• 體重減輕

6. 橋本甲狀腺炎 (HT) –也稱為慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，是一種自身免疫性疾病，免疫系統(tǒng)攻擊并損害患者的甲狀腺，導(dǎo)致其產(chǎn)生較少的甲狀腺激素和甲狀腺功能低下。

HT是一種危及生命的疾病，在長期甲狀腺功能減退后發(fā)展，通常是由于橋本氏病未得到治療。HT的體征和癥狀包括：

• 睡意
• 嗜睡和慢性疲勞
• 肌肉酸痛
• 脫發(fā)
• 便秘
• 面部腫脹
• 體重增加
• 關(guān)節(jié)僵硬、疼痛
• 對(duì)寒冷敏感

橋本氏病的病因通常包括遺傳和環(huán)境因素，且女性發(fā)病率高于男性。

7. IgA腎病和腎小球腎炎是與腎臟疾病相關(guān)的自身免疫性疾病。當(dāng) IgA 蛋白（白蛋白）通常幫助我們的身體抵抗感染并沉積在腎臟而不是通過腎臟時(shí)，就會(huì)診斷出IgA腎病。隨著時(shí)間的推移，IgA沉積物會(huì)導(dǎo)致腎臟漏血和尿液中的蛋白質(zhì)（蛋白尿）。當(dāng)過多的蛋白質(zhì)泄漏到尿液中時(shí)，人的手和腳就會(huì)腫脹。

IgA腎病是一種慢性疾病，隨著時(shí)間的推移，大約30%的患者會(huì)出現(xiàn)腎衰竭。IgA腎病可發(fā)生在任何年齡，但不到10%的兒童病例會(huì)導(dǎo)致完全腎衰竭。慢性腎衰竭癥狀包括手腳水腫（腫脹）、疲勞、頭痛、惡心和睡眠障礙。

患有終末期腎衰竭的患者需要血液透析，并且經(jīng)常被列入腎移植等候名單；對(duì)于自身免疫性IgA腎病，男性的確診率高于女性。除了糖尿病腎病、PKD和高血壓外，IgA腎病是最常見的腎臟疾病之一。

腎小球腎炎是另一種自身免疫性腎臟疾病，會(huì)攻擊腎臟的廢物過濾功能。當(dāng)腎小球受損導(dǎo)致尿液中出現(xiàn)蛋白質(zhì)和血液時(shí)，就會(huì)被診斷為腎小球腎炎。這種疾病通常發(fā)展迅速，腎功能可能在數(shù)周內(nèi)喪失（快速進(jìn)展性腎小球腎炎）。

患者的病因通常不明，但以下一些原因可能會(huì)增加患上這種疾病的風(fēng)險(xiǎn)：

• 淀粉樣變性
• 膿腫
• IgA腎病
• 古德帕斯丘綜合征
• 接觸環(huán)境毒素或碳?xì)浠衔锶軇?/li>
• 對(duì)處方藥的反應(yīng)
• 大量使用或?yàn)E用止痛藥，包括非甾體抗炎藥
• 血液或淋巴系統(tǒng)疾病
• 既往癌癥病史
• 病毒或細(xì)菌感染
• 心臟感染、既往心臟病發(fā)作或心臟病
• 膜增生性腎小球腎炎
• 抗腎小球基底膜抗體病
• 過敏性紫癜
• 狼瘡性腎炎

常見癥狀包括深棕色或鐵銹色的尿液、泡沫尿液以及面部、腳踝、眼睛、腳、腹部或腿部腫脹。

8. 強(qiáng)直性脊柱炎 (AS)，也稱為Bechterews病或脊柱關(guān)節(jié)炎，是一種自身免疫性脊柱疾病，會(huì)導(dǎo)致脊椎內(nèi)部以及骨盆和脊柱之間的關(guān)節(jié)腫脹。強(qiáng)直性脊柱炎通常在男性中診斷出來，通常是由于人體 DNA中的HLA-B27變異所致。

強(qiáng)直性脊柱炎的癥狀包括嚴(yán)重的背痛和慢性僵硬。這些AS癥狀通常發(fā)生在成年早期，如果不及時(shí)治療，強(qiáng)直性脊柱炎會(huì)使脊椎融合，從而限制運(yùn)動(dòng)。強(qiáng)直性脊柱炎是一種自身免疫性疾病，會(huì)攻擊肌肉并導(dǎo)致其他關(guān)節(jié)（如臀部、肩膀、肋骨、手、膝蓋和腳）疼痛、發(fā)炎和僵硬。雖然很少見，但AS有時(shí)會(huì)影響眼睛（虹膜炎和葡萄膜炎）、肺和心臟功能。

9. 軸突和神經(jīng)元神經(jīng)病變 (AMAN)又稱為格林-巴利綜合征，是一種自身免疫性疾病，其特征是癱瘓和反射喪失，但沒有感覺喪失。

AMAN綜合征表現(xiàn)為進(jìn)行性對(duì)稱性癱瘓，導(dǎo)致肌肉功能喪失和正常神經(jīng)反射（膝跳反應(yīng)）消失。當(dāng)抗體攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的外層而不引起炎癥時(shí)，就會(huì)發(fā)生軸突和神經(jīng)元神經(jīng)病變。這種攻擊不會(huì)影響感覺神經(jīng)元，因此患者的感覺仍然存在，但無法運(yùn)動(dòng)。

AMAN是多種自身免疫綜合征 (MAS) 的一部分，因此患有軸突和神經(jīng)元神經(jīng)病變的患者常見于被診斷為慢性阻塞性肺病 (COPD) 的患者和呼吸衰竭病例。一種類似的神經(jīng)性自身免疫性疾病是慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病 (CIDP)。

這種罕見疾病發(fā)生在免疫系統(tǒng)攻擊神經(jīng)根并破壞髓鞘時(shí)，導(dǎo)致癱瘓和患者手臂和腿部運(yùn)動(dòng)功能受損。患有CIDP的患者還報(bào)告感覺喪失、麻木、灼熱感和刺痛感。慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病會(huì)影響任何年齡段的人，并且可能在生命中的任何時(shí)間開始。

10. 纖維肌痛 (FMS)是一種慢性疾病，其特征是全身疼痛、壓痛和慢性疲勞。

盡管纖維肌痛不被認(rèn)為是一種典型的自身免疫性疾病，但它伴隨其他類似的自身免疫性風(fēng)濕病和內(nèi)分泌疾病?；加欣w維肌痛的患者經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)晨僵、睡眠障礙、焦慮、抑郁和腸易激綜合征。通常，它還伴有。FMS的診斷可能很復(fù)雜，因?yàn)樵S多癥狀與其他疾病相似。

雖然自身免疫性疾病有多種類型，但其癥狀往往相互重疊，因此很難診斷，也很難用老年療法治療。對(duì)于一些患者來說，疾病可能表現(xiàn)為輕微但令人痛苦的癥狀，影響患者的生活質(zhì)量。但對(duì)其他人來說，這種疾病可能很嚴(yán)重，有時(shí)會(huì)因嚴(yán)重的組織損傷而致命。

自身免疫性疾病的干細(xì)胞療法

傳統(tǒng)的治療策略通常包括藥物治療、飲食調(diào)整和其他生活方式的改變，以減輕癥狀。自身免疫性疾病通常用免疫抑制劑治療，這種藥物可以暫時(shí)改善癥狀，但會(huì)帶來許多長期不良影響，需要終生治療。

最新研究表明，增強(qiáng)型間充質(zhì)干細(xì)胞 (UC-MSC+)、祖細(xì)胞和SVF細(xì)胞可有效用于在細(xì)胞水平上促進(jìn)許多常見 (非遺傳) 類型的自身免疫性疾病 (如干燥綜合征) 的愈合。[4]對(duì)于遺傳病，目前正在進(jìn)行多項(xiàng)臨床試驗(yàn)，以使用基因療法治療遺傳性自身免疫性疾病。

除了能夠修復(fù)受損組織之外，使用干細(xì)胞治療自身免疫性疾病還可以幫助調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng) (免疫調(diào)節(jié)特性) [5]，關(guān)閉不必要的病理反應(yīng)，同時(shí)保留免疫系統(tǒng)抵抗疾病的能力。分離和擴(kuò)增的間充質(zhì)干細(xì)胞和組織特異性生長因子可以針對(duì)發(fā)炎組織區(qū)域，幫助身體重新啟動(dòng)抗炎劑、巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的產(chǎn)生。

這些細(xì)胞介質(zhì)不會(huì)抑制專利免疫反應(yīng)，同時(shí)增加B細(xì)胞、NK細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、祖細(xì)胞和T調(diào)節(jié)細(xì)胞的產(chǎn)生，T調(diào)節(jié)細(xì)胞是一種免疫細(xì)胞，可保護(hù)我們的身體免受免疫自我攻擊并使細(xì)胞凋亡正?；龠M(jìn)血管生成和神經(jīng)生成。

干細(xì)胞治療自身免疫性疾病的案例

干細(xì)胞治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

央視曾報(bào)道過這樣一個(gè)案例：秦女士新婚不久就患上了類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，長達(dá) 11 年的時(shí)間里，她嘗試了各種治療方法，但病情持續(xù)惡化，甚至因長期服藥不得不終止妊娠。

后來她接受了間充質(zhì)干細(xì)胞治療，第二天身體腫脹就迅速消退，渾身有勁、動(dòng)作靈活。兩年后，秦女士成功生下了一個(gè)健康女嬰，困擾她多年的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎得以治愈。

干細(xì)胞治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡

孫凌云教授團(tuán)隊(duì)案例：早在2007年，孫凌云教授團(tuán)隊(duì)就開始通過輸注異體骨髓來源及臍帶來源的間充質(zhì)干細(xì)胞臨床治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）。II期臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示，臨床干預(yù)4年后患者的存活率為94%，50%患者的癥狀得到緩解，但也有23%的患者出現(xiàn)復(fù)發(fā)。目前該團(tuán)隊(duì)已完成1132例難治性紅斑狼瘡患者的異體間充質(zhì)干細(xì)胞移植，取得良好效果。

干細(xì)胞治療1型糖尿病

南開大學(xué) / 天津市第一中心醫(yī)院沈中陽、王樹森團(tuán)隊(duì)與北京大學(xué) / 昌平實(shí)驗(yàn)室鄧宏魁團(tuán)隊(duì)合作，在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊《Cell》上發(fā)表了一項(xiàng)研究成果。他們首次使用化學(xué)重編程多能干細(xì)胞（CiPSC）分化而來的胰島細(xì)胞成功治療了1型糖尿病患者。

一位罹患1型糖尿病長達(dá)11年的患者，通過強(qiáng)化胰島素治療仍不能有效控制血糖，多次發(fā)生低血糖危及生命，經(jīng)過該治療后已穩(wěn)定擺脫胰島素注射，血糖水平長期穩(wěn)定，療效已穩(wěn)定持續(xù)1年以上。

寫在最后

UC-MSCs+干細(xì)胞移植并非對(duì)所有類型的自身免疫性疾病都有效或適用，但對(duì)于早期診斷或并發(fā)癥較少的患者，它們具有免疫抑制和免疫調(diào)節(jié)作用。干細(xì)胞療法可以幫助更新淋巴系統(tǒng)、重啟有缺陷的免疫系統(tǒng)、降低疾病活動(dòng)度并實(shí)現(xiàn)長期緩解。

由于增強(qiáng)型間充質(zhì) (UC-MSCs+) 干細(xì)胞具有免疫調(diào)節(jié)特性，干細(xì)胞還可以使對(duì)常規(guī)治療有抵抗力、手術(shù)失敗或?qū)鹘y(tǒng)自身免疫性疾病療法敏感的患者受益。

回首過往，自身免疫病曾是患者難以跨越的 “溝壑”，傳統(tǒng)治療手段的局限讓無數(shù)人陷入絕望。但在2025年，干細(xì)胞治療技術(shù)的突破為他們點(diǎn)亮了希望之燈。從臨床研究中患者癥狀的顯著緩解，到身體機(jī)能的逐步恢復(fù)，都見證著干細(xì)胞的神奇力量。

未來，隨著科研的持續(xù)深入，干細(xì)胞治療的應(yīng)用將更加廣泛，或許在不久的將來，我們真的能徹底攻克自身免疫病，讓每一位患者都能擺脫病痛束縛，重獲健康人生。

參考資料：

[1] F H Abouali, D S Sheha, H M Elsayed, N A Ibrahim, S T Kamal, Y S Sharawy, IgA Deficiency in type 1 Diabetes Mellitus patients, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 113, Issue Supplement_1, March 2020, hcaa052.055, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcaa052.055

[2] Y.W. Song, E.H. Kang, Autoantibodies in rheumatoid arthritis: rheumatoid factors and anticitrullinated protein antibodies, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 103, Issue 3, March 2010, Pages 139–146, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcp165

[3]J. A. SNOOK, H. J. de SILVA, D. P. JEWELL, The Association of Autoimmune Disorders with Inflammatory Bowel Disease, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 72, Issue 3, September 1989, Pages 835–840, https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.qjmed.a068372

[4]J.J. El-Jawhari, Y.M. El-Sherbiny, E.A. Jones, D. McGonagle, Mesenchymal stem cells, autoimmunity and rheumatoid arthritis, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 107, Issue 7, July 2014, Pages 505–514, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcu033

[5]Bulati Matteo, Miceli Vitale, Gallo Alessia EC. The Immunomodulatory Properties of the Human Amnion-Derived Mesenchymal Stromal/Stem Cells Are Induced by INF-γ Produced by Activated Lymphomonocytes and Are Mediated by Cell-To-Cell Contact and Soluble Factors DOI=10.3389/fimmu.2020.00054 https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2020.00054

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