糖尿病（DM）是由多種病因?qū)е碌木C合征，以代謝功能障礙及胰島素生成、分泌或其作用效能受損為特征。

目前2型糖尿病治療面臨三大難題：胰島素抵抗與β細(xì)胞功能衰退致控糖難，現(xiàn)有藥物難以模擬生理分泌且存在副作用；傳統(tǒng)降糖方案?jìng)?cè)重血糖數(shù)值，對(duì)心腎等靶器官保護(hù)不足，并發(fā)癥防控復(fù)雜；患者依從性受飲食運(yùn)動(dòng)管理、多藥聯(lián)用復(fù)雜性、個(gè)體代謝差異及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)等影響，個(gè)體化治療優(yōu)化難度大。

干細(xì)胞治療301名2型糖尿病的臨床數(shù)據(jù)分析表明：顯著改善血糖、肝腎功能及全身炎癥

近期，馬來西亞森美蘭州芙蓉CMH專科醫(yī)院心臟科的研究團(tuán)隊(duì)在這個(gè)難題上邁出了重要一步，研究人員旨在通過多種臨床評(píng)估，評(píng)估靜脈輸注同種異體臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞 (UC-MSCs) 對(duì)2型糖尿病患者的臨床療效，重點(diǎn)關(guān)注全身炎癥、代謝功能障礙和胰島素抵抗。

結(jié)果數(shù)據(jù)表明同種異體UC-MSCs輸注對(duì)2型糖尿病患者安全，且與整體健康狀況相關(guān)，且獲益可持續(xù)長達(dá)12個(gè)月。值得注意的是，該治療顯著改善了代謝指標(biāo)，包括血糖控制、肝腎功能以及全身亞臨床炎癥。這些發(fā)現(xiàn)為進(jìn)一步探索UC-MSCs在合適的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中治療2型糖尿病（通過同時(shí)解決代謝失調(diào)和炎癥）奠定了基礎(chǔ)。

相關(guān)研究數(shù)據(jù)結(jié)果發(fā)表在國際期刊雜志《Diabetes Metab Syndr Obes》上[1]。

糖尿病的定義、分型及治療挑戰(zhàn)概述

定義與流行病學(xué)：糖尿病（DM）是由多種病因?qū)е碌木C合征，以代謝功能障礙及胰島素生成、分泌或其作用效能受損為特征。據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）數(shù)據(jù)，2019年全球成人糖尿病患病率達(dá)9.3%，若未采取有效防控措施，預(yù)計(jì)2030年將升至10.2%，2045年達(dá)10.9%，該病已成為高死亡率與發(fā)病率的主要誘因之一。

分型與病理機(jī)制：糖尿病主要分為1型（T1DM）和2型（T2DM），其中T2DM占病例總數(shù)的90-95%。

其特征為成人發(fā)病的胰島素感知功能障礙（胰島素抵抗），風(fēng)險(xiǎn)因素包括高熱量飲食、缺乏運(yùn)動(dòng)、遺傳、年齡、吸煙、壓力、睡眠障礙、腹部肥胖及炎癥。

慢性炎癥是T2DM的核心觸發(fā)機(jī)制，持續(xù)高血糖可導(dǎo)致糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變、心血管疾病及糖尿病足等并發(fā)癥，顯著降低患者生活質(zhì)量。

治療局限與需求：控制血糖、減少并發(fā)癥需持續(xù)的生活方式干預(yù)及藥物治療。盡管飲食管理、運(yùn)動(dòng)及口服降糖藥有效，多數(shù)患者仍需胰島素治療。現(xiàn)有藥物均未直接靶向炎癥通路，因此亟需創(chuàng)新療法。

為什么選擇干細(xì)胞療法治療疾病？有什么潛力？

干細(xì)胞研究為多種疑難疾病提供新治療方向。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）因具自我更新、多向分化、低免疫原性及體外增殖能力，并能分泌修復(fù)受損組織的營養(yǎng)因子，成為臨床研究熱點(diǎn)（截至2025年6月12日，臨床trials.gov注冊(cè)試驗(yàn)達(dá)1316項(xiàng)）。其來源包括脂肪、骨髓、胎盤、羊膜、臍帶（UC）及臍帶血（CB）。

為什么這次選擇臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療2型糖尿病？

臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞優(yōu)勢(shì)：人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（UC-MSCs）因獨(dú)特屬性成為優(yōu)選：較成熟組織來源的MSCs更原始，增殖與自我更新能力更強(qiáng)，且具備關(guān)鍵性旁分泌效應(yīng)（分泌生長因子、抗炎細(xì)胞因子及胞外囊泡）。

臍帶作為醫(yī)療廢棄物，采集無倫理爭(zhēng)議，使其在心血管、神經(jīng)、自身免疫及內(nèi)分泌疾病治療中前景廣闊。研究證實(shí)Cytopeutics?UC-MSCs安全性高，高劑量下仍具強(qiáng)效免疫調(diào)節(jié)作用，低免疫原性支持同種異體移植。

相較于別的臨床研究，本臨床研究能補(bǔ)充哪些數(shù)據(jù)缺口與目標(biāo)

多項(xiàng)臨床研究已探索了UC-MSC在治療2型糖尿病中的應(yīng)用。然而，一些研究?jī)H側(cè)重于評(píng)估糖尿病代謝特征，而另一些研究則檢查了免疫學(xué)指標(biāo)等其他標(biāo)志物，而沒有考慮其他臨床標(biāo)志物。臨床標(biāo)志物（包括物理測(cè)量和生化標(biāo)志物）在監(jiān)測(cè)糖尿病病情進(jìn)展和治療效果中起著關(guān)鍵作用。我們之前已證明UC-MSC在健康志愿者中具有劑量依賴性的免疫調(diào)節(jié)和抗炎作用。評(píng)估MSCs對(duì)2型糖尿病有益作用的臨床研究有限。

因此，我們旨在探索靜脈同種異體UC-MSCs輸注對(duì)2型糖尿病患者的影響，特別關(guān)注血糖控制、代謝功能障礙和全身炎癥。該分析為設(shè)計(jì)適當(dāng)?shù)碾S機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)提供指導(dǎo)，并進(jìn)一步探索UC-MSCs在糖尿病治療中的潛力。

方法：本研究包括2014年11月至2022年7月期間在參與中心接受過UC-MSCs輸注的糖尿病患者。共選擇了301名糖尿病患者，因?yàn)樗麄兎霞{入和排除標(biāo)準(zhǔn)，如表1所示。

在301名患者中，218例接受50-100×10?異基因臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞移植后6個(gè)月隨訪的2型糖尿病患者，83例接受12個(gè)月隨訪的2型糖尿病患者的數(shù)據(jù)。患者基線人口統(tǒng)計(jì)學(xué)特征見表2。

評(píng)估干細(xì)胞治療2型糖尿病的療效，為什么時(shí)間區(qū)間在6個(gè)月、12月，而不是在3個(gè)月？

干細(xì)胞治療2型糖尿病的療效評(píng)估需設(shè)定6個(gè)月和12個(gè)月的關(guān)鍵時(shí)間點(diǎn)，而非僅依賴3個(gè)月短期數(shù)據(jù)，主要基于以下核心原因：

療效顯現(xiàn)與穩(wěn)定的時(shí)間規(guī)律：干細(xì)胞通過免疫調(diào)節(jié)（如促進(jìn)巨噬細(xì)胞向M2型轉(zhuǎn)化）、組織修復(fù)（如胰島β細(xì)胞功能恢復(fù)）及改善胰島素抵抗等機(jī)制發(fā)揮作用，這些生物學(xué)過程具有漸進(jìn)性。臨床研究顯示，代謝指標(biāo)如糖化血紅蛋白（HbA1c）通常在9周左右出現(xiàn)顯著下降，但此后可能小幅回升，需持續(xù)觀察至6個(gè)月才能確認(rèn)療效是否穩(wěn)定；而12個(gè)月的評(píng)估則用于驗(yàn)證效果的長期維持性，避免短期波動(dòng)誤導(dǎo)結(jié)論。

治療目標(biāo)的動(dòng)態(tài)性：核心終點(diǎn)如胰島素用量減少、脫離胰島素依賴等，需足夠時(shí)間窗口才能體現(xiàn)。例如，在解放軍總醫(yī)院的II期臨床試驗(yàn)中，患者脫離胰島素依賴的時(shí)間集中在治療后8-24周（平均12周），且維持無胰島素狀態(tài)長達(dá)37周，此類關(guān)鍵療效在3個(gè)月內(nèi)難以充分觀測(cè)[2]。

安全性及持續(xù)性的綜合考量：干細(xì)胞治療需排除遲發(fā)性不良反應(yīng)（如免疫反應(yīng)或代謝反彈），而多項(xiàng)薈萃分析表明，胰島素需求量減少和HbA1c改善在3個(gè)月時(shí)僅初現(xiàn)趨勢(shì)，至6個(gè)月后才呈現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著差異，且效果可持續(xù)至12個(gè)月以上。

綜上，6個(gè)月是療效趨于穩(wěn)定的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)，12個(gè)月則評(píng)估長期安全性及效果持續(xù)性，兩者結(jié)合方能全面反映干細(xì)胞治療的臨床價(jià)值，而3個(gè)月僅能提供早期趨勢(shì)提示，不足以作為療效定論依據(jù)。

評(píng)估干細(xì)胞治療2型糖尿病有效性指標(biāo)體系

有效性定義為以下參數(shù)相對(duì)于基線的變化：

• 糖代謝指標(biāo)：空腹血糖、糖化血紅蛋白、胰島素水平、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）
• 血脂譜：總膽固醇、甘油三酯、高/低密度脂蛋白及其比值
• 肝功能：總蛋白、白蛋白、球蛋白、堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、谷草/谷丙轉(zhuǎn)氨酶
• 腎功能：肌酐、估算腎小球?yàn)V過率、尿酸、血尿素氮
• 激素譜：睪酮、黃體生成素、雌二醇、胰島素樣生長因子-1、硫酸脫氫表雄酮、卵泡刺激素
• 炎癥標(biāo)志物：高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）

通過上述多維度臨床指標(biāo)變化評(píng)估個(gè)體療效。

01、體質(zhì)測(cè)量評(píng)估

首次測(cè)量的BMI和腰臀比與隨訪6個(gè)月和12個(gè)月時(shí)相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（表3）。但隨訪12個(gè)月時(shí)收縮壓（SBP）顯著下降（圖1A）（p<0.05），6個(gè)月和12個(gè)月時(shí)舒張壓（DBP）也顯著下降（圖1B）（p<0.05）（表3）。

縮寫：BMI，身體質(zhì)量指數(shù)；SBP，收縮壓；DBP，舒張壓；HbA1c，血清糖化血紅蛋白；FBS，空腹血糖；HOMA-IR，胰島素抵抗穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估；HDL，高密度脂蛋白；LDL，低密度脂蛋白；ALP，堿性磷酸酶；GGT，γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶；AST，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶；ALT，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶；eGFR，估計(jì)腎小球?yàn)V過率；LH，黃體生成素；IGF1，胰島素樣生長因子-1；DHEAS，硫酸脫氫表雄酮；FSH，促卵泡激素；hs-CRP，高敏C反應(yīng)蛋白。

02、療效評(píng)估：糖尿病代謝指標(biāo)

UC-MSCs輸注后，糖代謝指標(biāo)呈現(xiàn)以下變化：

• 糖化血紅蛋白（HbA1c）：6個(gè)月隨訪期：基線值7.77±0.10%顯著降至7.52±0.10%（p<0.001），12個(gè)月隨訪期：基線中位數(shù)7.50%顯著降至7.30%（p=0.016）（圖2A/表3）。
• 空腹血糖（FBS）：6個(gè)月呈下降趨勢(shì)但未達(dá)顯著（p=0.086），12個(gè)月顯著降低（p=0.016）（圖2B）。
• 胰島素水平：輸注6個(gè)月后顯著下降（p=0.048）（圖2C）。
• 胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）：6個(gè)月顯著改善（p=0.007），12個(gè)月基線中位數(shù)5.86降至5.33，呈改善趨勢(shì)但未達(dá)統(tǒng)計(jì)顯著（p=0.081）（圖2D）。

03、療效評(píng)估：血脂狀況

總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (LDL) 及高密度脂蛋白比值在初次測(cè)量與6個(gè)月和12個(gè)月隨訪之間均無顯著變化（表3）。

研究期間，上述所有參數(shù)均維持在正常范圍內(nèi)（正常參考范圍：總膽固醇 (3.40–5.20 mmol/L)；甘油三酯 (0.40–1.70mmol/L)；高密度脂蛋白 (>1.04)；低密度脂蛋白 (<2.60)；高密度脂蛋白比值 (3.0–5.0)）。

04、療效評(píng)估：肝臟狀況

肝臟轉(zhuǎn)氨酶顯著改善：γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）在6個(gè)月隨訪時(shí)顯著降低（p=0.004，圖3A）。

谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）在6個(gè)月隨訪時(shí)顯著降低（p=0.015，圖3B），其余指標(biāo)（總蛋白、白蛋白、球蛋白、堿性磷酸酶ALP、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST）在隨訪期間均無顯著波動(dòng)，且始終維持在正常范圍內(nèi)（表3）（參考范圍：總蛋白65–83g/L；白蛋白38–53g/L；球蛋白23–35g/L；ALP35–104U/L；GGT<50U/L；AST10-27U/L；ALT 5–33U/L）。

05、療效評(píng)估：腎功能指標(biāo)分析

根據(jù)KDOQI指南45，慢性腎病（CKD）基于估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）閾值分為不同階段。表4展示了191例患者的eGFR值，其中140例來自6個(gè)月隨訪、51例來自12個(gè)月隨訪，均記錄eGFR以確定CKD分期。對(duì)CKD2-5期患者進(jìn)一步開展腎功能評(píng)估（表5）。

結(jié)果顯示：

• CKD2期：6個(gè)月和12個(gè)月隨訪時(shí)，eGFR顯著上升，肌酐水平同步下降（6個(gè)月eGFR: p=0.041；12個(gè)月eGFR: p=0.042；肌酐p值分別為0.041和0.030）。
• CKD3-5期：隨訪期間eGFR與肌酐水平均無顯著變化。
• 尿酸：所有分期在隨訪中均未出現(xiàn)顯著波動(dòng)。
• 血尿素氮（BUN）：CKD2期隨訪期BUN無變化；CKD3/4/5期在6個(gè)月隨訪時(shí)BUN顯著降低至正常參考范圍（2.9–8.2mmol/L）（p值分別為0.041、0.032、0.021）。

06、療效評(píng)估：激素概況

在12個(gè)月的隨訪期間，男性患者的睪酮水平有所升高（p=0.050；圖4A）。女性患者的雌二醇水平在12個(gè)月的隨訪期間顯著升高（p=0.043；圖4B）。

然而，男性患者的雌二醇水平在基線和隨訪期間（6個(gè)月和12個(gè)月）均無顯著差異；男性患者的LH、IGF-1、DHEAS以及FSH水平在兩性患者中均無顯著差異（表3）。

07、療效評(píng)估：炎癥概況

本研究炎癥指標(biāo)評(píng)估顯示：整體人群的hs-CRP水平在隨訪期間雖數(shù)值降低，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性；而高炎癥亞組（hs-CRP≥1.50mg/L） 表現(xiàn)出顯著臨床改善——12個(gè)月隨訪時(shí)hs-CRP中位數(shù)從3.39mg/L顯著下降至1.45mg/L（p=0.016），且達(dá)到正常參考范圍（≤3.00mg/L），6個(gè)月隨訪時(shí)亦觀察到下降趨勢(shì)（p=0.073）（表3/圖5）。

最終研究結(jié)果給我們帶來哪些臨床價(jià)值？

糖尿病已成為60歲以下人群的主要死因，其中2型糖尿病（T2DM）占比超90%。多項(xiàng)研究表明間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）可能有效管理糖尿病。

基于此，本回顧性分析旨在評(píng)估靜脈輸注異體Cytopeutics? UC-MSCs對(duì)T2DM患者糖尿病控制、全身炎癥、代謝功能障礙及胰島素抵抗的療效。

臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療顯著改善2型糖尿病的核心代謝指標(biāo)

證據(jù)與機(jī)制

HbA1c持續(xù)下降：本研究中，HbA1c在6個(gè)月隨訪時(shí)顯著降低，且效果持續(xù)至12個(gè)月隨訪，表明UC-MSCs能有效降低T2DM患者HbA1c長達(dá)一年，與既往研究一致。

機(jī)制關(guān)聯(lián)：評(píng)估HbA1c下降是判斷MSCs治療糖尿病臨床療效的關(guān)鍵指標(biāo)（美國糖尿病協(xié)會(huì)ADA推薦）。與血糖和尿糖檢測(cè)不同，HbA1c可反映2-3個(gè)月的長期血糖控制情況，是治療成敗的可靠標(biāo)志。

胰島素抵抗逆轉(zhuǎn)：輸注UC-MSCs后HOMA-IR顯著下降，表明胰島素抵抗減輕，并在6個(gè)月隨訪時(shí)實(shí)現(xiàn)胰島素分泌水平正常化。

關(guān)鍵意義：本研究中T2DM患者基線胰島素水平升高，提示存在胰島素抵抗（機(jī)體對(duì)胰島素反應(yīng)低下迫使胰腺代償性增加分泌）。

胰島素抵抗穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估（HOMA-IR）可獨(dú)立預(yù)測(cè)T2DM發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)（與肥胖、體脂分布及糖耐量狀態(tài)無關(guān)）。其改善表明UC-MSCs靶向了疾病核心病理機(jī)制。

UC-MSCs通過抗炎作用調(diào)控全身代謝穩(wěn)態(tài)

炎癥與代謝的交互機(jī)制

hs-CRP動(dòng)態(tài)降低：UC-MSCs治療后，基線hs-CRP≥1.5mg/L的T2DM患者在6個(gè)月隨訪時(shí)呈下降趨勢(shì)，12個(gè)月隨訪時(shí)顯著降低（降至正常參考范圍≤3.00mg/L）。該結(jié)果支持了CRP升高與高血糖相關(guān)的假說。同期HbA1c的同步下降提示UC-MSCs可能通過減輕炎癥改善血糖控制。

科學(xué)依據(jù)：CRP是由肝臟合成、受IL-6和腫瘤壞死因子α（TNF-α）等促炎因子調(diào)控的急性期反應(yīng)物，是全身炎癥的高度敏感標(biāo)志。既往研究已確立hs-CRP是全身低度炎癥標(biāo)志物，其升高與T2DM風(fēng)險(xiǎn)直接相關(guān)。

炎癥網(wǎng)絡(luò)與代謝紊亂：脂肪組織釋放的ROS、IL-6、TNF-α等因子通過招募免疫細(xì)胞放大胰島炎癥，導(dǎo)致β細(xì)胞凋亡和外周胰島素抵抗。

治療意義：UC-MSCs可能通過抑制促炎因子（如IL-6/TNF-α）釋放，阻斷”炎癥-胰島素抵抗”惡性循環(huán)。

肝腎器官效應(yīng)保護(hù)機(jī)制拓展治療價(jià)值

肝臟與腎臟功能改善

近40年多項(xiàng)研究報(bào)道糖尿病患者γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）升高率高。GGT升高與氧化應(yīng)激增強(qiáng)相關(guān)，可能導(dǎo)致β細(xì)胞功能障礙和胰島素作用受損。

肝臟獲益：UC-MSCs輸注后肝功能顯著改善，表現(xiàn)為6個(gè)月隨訪時(shí)γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）水平下降。

機(jī)制關(guān)聯(lián)：胰島素抵抗驅(qū)動(dòng)脂肪肝（NAFLD），GGT升高反映氧化應(yīng)激損傷β細(xì)胞功能；UC-MSCs通過改善代謝/炎癥減輕肝臟負(fù)擔(dān)。

腎臟保護(hù)

糖尿病腎病（DKD）是慢性腎臟病（CKD）的主要病因，全球患病率5-7%，糖尿病和高血壓是其首要危險(xiǎn)因素。糖尿病患者發(fā)生CKD的風(fēng)險(xiǎn)近翻倍，約20-50%的T2DM患者罹患DKD。

因此延緩DKD進(jìn)展、推遲終末期腎病（ESKD）至關(guān)重要。本研究中約24%的T2DM患者估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）<60mL/min/1.73m2（3-5期），提示腎功能顯著喪失；而多數(shù)DKD患者處于CKD2期（占比約31%）。

eGFR提升：UC-MSCs輸注顯著改善2期CKD患者的eGFR并降低肌酐水平，表明MSCs治療可能修復(fù)腎組織功能并延緩DKD進(jìn)展（與既往研究一致）。

關(guān)鍵機(jī)制：全身炎癥在DKD發(fā)病中起關(guān)鍵作用，高血糖誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激和炎性因子激活NF-κB、JAK/STAT等通路，導(dǎo)致腎組織損傷和纖維化。本研究觀察到的hs-CRP和血壓下降可能減輕早期DKD炎癥反應(yīng)，從而促進(jìn)腎臟修復(fù)并提升濾過能力。

性激素調(diào)節(jié)揭示性別差異化治療潛力

性別特異性代謝調(diào)控

男性睪酮水平上升：男性患者睪酮水平在12個(gè)月隨訪時(shí)顯著上升。T2DM男性常伴低血清睪酮，這與胰島素敏感性下降和脂肪肝浸潤相關(guān)。

機(jī)制關(guān)聯(lián)：睪酮可上調(diào)GLUT4表達(dá)增強(qiáng)葡萄糖攝取，其恢復(fù)或間接改善胰島素抵抗。

女性雌二醇水平上升：類似地，女性患者12個(gè)月隨訪時(shí)雌二醇水平顯著上升也可能改善胰島素敏感性——研究證實(shí)雌二醇通過作用于脂肪組織、骨骼肌、肝臟和胰腺β細(xì)胞等多途徑發(fā)揮抗糖尿病效應(yīng)。

臨床意義：性激素水平改善為UC-MSCs調(diào)控代謝提供了新視角，尤其契合男性早發(fā)、女性晚發(fā)的流行病學(xué)特征。

寫在最后：臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞成為治療2型糖尿病新興的治療方法

綜上所述，所有患者均獲得了令人滿意的療效，且未出現(xiàn)任何不良反應(yīng)。我們的研究結(jié)果支持了MSC輸注與2型糖尿病患者糖化血紅蛋白（HbA1c）水平顯著降低和胰島素抵抗之間的關(guān)聯(lián)。

UC-MSC治療還顯著降低了hs-CRP水平，提示全身炎癥減輕，同時(shí)血糖控制得到改善。此外，肝腎功能的改善以及可能增強(qiáng)胰島素敏感性的激素變化，進(jìn)一步證明了該療法的多方面益處。

這些研究結(jié)果為開展一項(xiàng)精心設(shè)計(jì)的隨機(jī)臨床試驗(yàn)以驗(yàn)證UC-MSC輸注對(duì)2型糖尿病的療效提供了指導(dǎo)。

主要參考資料：

[1]Chin SP, Kee LT, Mohd MA, Then KY. Umbilical Cord-Derived Mesenchymal Stem Cells Infusion in Type 2 Diabetes Mellitus Patients: A Retrospective Cytopeutics’ Registry Study. Diabetes Metab Syndr Obes. 2025 May 19;18:1643-1659. doi: 10.2147/DMSO.S507801. PMID: 40416928; PMCID: PMC12102742.

[2]:Zang, L., Li, Y., Hao, H. et al. Efficacy and safety of umbilical cord-derived mesenchymal stem cells in Chinese adults with type 2 diabetes: a single-center, double-blinded, randomized, placebo-controlled phase II trial. Stem Cell Res Ther 13, 180 (2022). https://doi.org/10.1186/s13287-022-02848-6

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